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2026年8月13日星期四
Weekly Review

胸外文献周报

2026.07.20 – 07.26
本周收录 35 篇
肺癌 25 篇
临床研究

本周13项临床研究[1-13]覆盖早期肺癌生物学行为预测、晚期/转移性肺癌的全身治疗与真实世界结局、罕见病例及特殊人群风险。[1]回顾性分析142例≤2cm临床I期肺腺癌，结合活检标本与影像建立了含实变肿瘤比等三个独立预测因子的STAS术前风险评分，经1000次自助法内部验证，可辅助识别33.8%的STAS阳性患者。[4]对45例接受根治性切除的多发同步双侧原发性肺癌患者进行回顾性分析，中位随访34个月观察到11例死亡与15例复发，并通过Cox回归探索包括气腔播散在内的不良预后危险因素。[5]基于2007-2024年单中心肺神经内分泌肿瘤队列，按核分裂>10/2mm²和/或Ki-67>20%识别肺类癌/NET G3这一新实体，比较其与典型类癌及神经内分泌癌的生存差异，为IASLC分类更新提供验证证据。[2]开发并外部验证了LM-Index多模态风险评分，推导队列350例、外部验证302例，纳入ECOG PS≥3、脑转移、MRI脑膜强化、脑脊液细胞学阳性及颅内压>220mmH₂O五个独立预后因素，可对EGFR突变NSCLC脑膜转移患者进行低危/高危分层，但具体中位OS未完整报告。[3]报道多中心II期试验，评估组织蛋白酶靶向近红外造影剂abenacianine（0.32mg/kg）在肺癌术中的分子成像价值，主要终点为具有临床意义事件（病灶定位、额外癌灶识别、切缘不足确认、癌性淋巴结检出）的比例，具体数值未在摘要中报告。[6]利用法国2010-2020年健康数据系统，通过倾向性评分匹配比较2017-2020年免疫治疗时代与2012-2016年免疫治疗前对照队列的OS与医疗费用，旨在评估真实世界中免疫治疗的生存获益与经济负担，结果未完整呈现。[9]报告ALTER-L041 II期试验，65例一线铂类耐药ES-SCLC接受安罗替尼联合派安普利单抗，经盲态独立中心评审的ORR为41.5%（95%CI 29.2%-53.8%）、DCR 75.4%，mPFS 4.4个月、mOS 10.5个月，≥3级治疗相关不良事件23.1%，ctDNA分析提示潜在疗效预测标志物。[8]为Ib/II期单臂试验，探索自体肿瘤裂解物负载的成熟树突状细胞疫苗联合阿替利珠单抗作为ES-SCLC一线诱导后的维持治疗，旨在评估安全性与活性，结果尚未完整报告。[12]回顾性分析55例接受一线ICI联合化疗的IV期NSCLC吸烟者，COPD组（FEV1/FVC<0.70）33例与非COPD组22例比较，经倾向评分逆概率加权后，COPD与更差的PFS和OS相关。[13]为199例NSCLC患者的前瞻性观察队列，同步行EBUS-TBNA与液体活检NGS，EBUS-TBNA的EGFR检出率（9.5%）高于血液（7.0%），但差异无统计学意义（差异2.5%，p=0.36），组织检测临床相关靶点的检出率更高，支持两者互补。[10]报告一例77岁女性右肺上叶切除术中发现的肺上静脉与叶间肺动脉之间的罕见动静脉瘘样血管连接，术后病理为混合性腺癌与大细胞神经内分泌癌（IA期），提示术前影像与术中精细解剖对避免血管损伤的重要性。[11]报道首例MYO5C（exon23）-ALK（exon20）融合的肺腺癌，72岁不吸烟IVB期患者对alectinib反应有限，而lorlatinib带来持久获益，分子对接提示不同ALK-TKI与融合激酶结合亲和力差异，支持对罕见ALK融合伴侣进行药物敏感性分析。[7]基于Kaiser Permanente Northern California的42,290例乳腺癌女性队列（中位随访4.6年），采用竞争风险模型评估后续原发性肺癌风险，并按乳腺癌治疗方式分层分析，提示乳腺癌治疗与肺癌风险相关，该人群需加强肺癌监测。

AI/ML

本周4项AI/ML研究[14-17]分别聚焦肺结节随访管理、临床试验预筛选、影像组学预测与深度学习基因分型。[14]在大学附属社区医院开展回顾性前后对比研究，比较AI支持的流程（基于自然语言处理从放射报告中识别偶发肺结节并主动联系患者）实施前后的患者通知率与结节特异性随访率，结果显示AI支持流程显著改善了两项指标，提示自然语言处理可用于弥补急诊偶发肺结节的随访缺口。[15]针对NSCLC临床试验预筛选，设计基于规则、单智能体与多智能体三种安全感知AI配置，使用120对患者-试验配对进行概念验证，重点比较假性纳入率与不确定性感知弃权能力，发现多智能体配置在降低假性纳入方面更具潜力，为高风险筛选场景提供了方法学探索，但样本量有限且为回顾性设计。[16]基于3家机构及1个公共数据集共1322例肺腺癌，开发了基于CT的瘤内异质性评分用于术前预测淋巴血管侵犯，采用随机森林分类器，内部验证AUC达0.886，并在独立队列与Stanford放射基因组学数据集中验证了其预后价值，提示该评分可作为无创生物标志物指导个体化治疗。[17]提出多任务深度学习模型，利用CT图像预测NSCLC的EGFR突变状态（注册号ChiCTR2400083082），模型在预测EGFR突变方面表现良好，且MTDL评分与EGFR-TKI治疗患者的生存、相关基因表达及肿瘤微环境显著相关，表明深度学习不仅可无创分型，还可提供生物学关联信息，但该研究未报告具体性能指标，需结合完整数据评估其临床转化价值。

基础研究

本周7项基础研究[18-24]从器官趋向性转移、代谢重编程、表观调控、耐药机制和免疫治疗工程化等角度深化了对肺癌生物学的认识。[18]整合52例肺腺癌的数字空间转录组学、多重免疫荧光与临床数据，构建基于原发肿瘤空间转录组的随机森林模型，预测脑、肝、肾上腺、骨转移的AUC分别为0.974、0.975、0.929和0.907，并鉴定出与器官趋向性转移相关的区室特异性基因（如脑转移FKBP1A、肝转移MOCOS、免疫细胞ADAMTSL2等），为理解转移器官趋向性机制提供了空间维度证据。[19]发现lncRNA MNX1-AS1在谷氨酰胺缺失时因染色质可及性改变而下调，其高表达与非小细胞肺癌不良预后相关，机制上直接结合CACYBP并抑制其泛素化降解，进而促进一碳代谢重编程、体外增殖/球体形成及体内皮下与原位肿瘤生长，提示该轴可能成为代谢靶向治疗靶点。[20]通过细胞系、肺癌类器官与体内模型证实NF-κB/ALDH1A1正反馈环路驱动EGFR-TKI非突变型耐药：RELA磷酸化增强促进ALDH1A1转录，ALDH1A1反过来维持NF-κB激活，沉默ALDH1A1或RELA可逆转耐药性，为克服TKI耐药提供联合靶向策略。[21]证明嘌呤从头合成双功能酶PAICS在肺腺癌组织中高表达，高表达与转移相关且提示诊断与预后价值，机制上通过integrin-FAK信号通路促进转移，为LUAD提供了潜在诊断标志物与治疗靶点。[22]在临床前小细胞肺癌模型中评估DLL3/CD56双靶向CAR-T（共表达CD56嵌合转换受体并整合平行4-1BB共刺激信号），发现其通过动态调控早期扩增、中间阶段效应状态和延缓终末耗竭，实现持续肿瘤浸润、持久存活与优越抗肿瘤活性，后续给予DLL3相关刺激可进一步巩固肿瘤内T细胞库，为SCLC免疫治疗提供了工程化CAR-T设计思路。[23]探讨缺氧微生态作为EGFR突变型肺癌进展早期决定因素的作用，强调其对早期检测、干预时机及亚型特异性应答的潜在意义，但该文摘要未报告具体实验设计与定量数据，机制细节有待全文补充。[24]通过TCGA、细胞系及ChIP-qPCR等方法证实表观因子UHRF1在肺腺癌中调控DNA甲基化，其通过促进铜死亡关键基因FDX1启动子甲基化而下调FDX1表达，从而抑制铜死亡并促进肿瘤进展，为肺腺癌治疗提供了靶向UHRF1/铜死亡轴的潜在策略。

综述Meta

[25]为一项系统综述与meta研究，系统检索MEDLINE、Embase与Cochrane中心试验注册库，纳入2005年至2025年2月发表的、针对驱动基因阳性转移性或局部晚期NSCLC的III期随机对照试验（生物标志物筛选、优效性设计、靶向药对比标准方案），以无进展生存期风险比作为主要终点，通过meta分析和meta回归评估设计假设与观察效应间的吻合度，并回顾性评估检验效能、Type S错误率等。该研究为理解靶向治疗试验的设计假设与真实疗效差异提供了方法学框架，提示在驱动基因阳性NSCLC中，部分试验的设计可能过于乐观或存在效能低估，但具体汇总的HR与吻合度数值在摘要中未完整报告。

食管癌 8 篇
临床研究

本周3项临床研究[26-28]分别从术后复发风险分层、合并症影响及真实世界治疗三个角度更新了食管癌外科与系统治疗的证据。[26]为单中心回顾性队列，纳入121例cT3食管鳞癌根治术（en bloc食管切除+三野淋巴结清扫）患者，90.1%达R0切除，中位切除淋巴结67枚、转移淋巴结2枚，LODDS中位数为-3，该研究采用最大选择秩统计定义早期复发，通过Firth逻辑回归和决策树建立基于LODDS的风险分层，提示LODDS可改善术后早期复发与生存的预测。[27]为回顾性队列，纳入906例接受微创食管切除术的食管鳞癌患者，经倾向性评分匹配后比较合并2型糖尿病（118例）与不合并（324例）患者的围术期结局，结果显示糖尿病组手术时间更长（225 vs 215分钟，P=0.039）、术中出血量更多（100 vs 60 mL），提示T2DM对MIE短期预后有不利影响，长期生存影响需进一步随访。[28]为基于日本Millennial Medical Record数据库的真实世界回顾性队列，纳入155例转移性或复发性食管鳞癌患者，其中52.3%为转移性、47.7%为复发性，31.0%接受了一线系统治疗，并分为顺铂组与非顺铂组比较治疗中断时间与总生存期，该研究针对不适合顺铂的患者提供了真实世界的治疗与结局数据。综合来看[26-28]，食管癌的预后评估需整合淋巴结转移细节、合并疾病及真实世界治疗模式，以优化个体化决策。

AI/ML

本周1项AI/ML研究[29]开发并验证了一种整合habitat亚区影像组学、3D深度学习特征与临床变量的联合模型，用于在非增强胸部CT上检测早期食管鳞状细胞癌。该研究为回顾性多中心设计，通过无监督聚类将分割的食管感兴趣区划分为habitat亚区，提取影像组学特征，并与基于3D ResNet-101提取的深度特征融合构建深度学习–影像组学融合模型（DLR），再进一步整合筛选的临床变量形成Combined模型。模型的性能通过曲线下面积（AUC）、校准曲线和决策曲线分析（DCA）进行评估，并利用SHAP分析提升模型可解释性。摘要未报告具体的AUC或敏感性/特异性数值，但该融合策略利用了影像组学与深度学习的互补优势，有望在无辐射对比增强条件下提高早期食管癌的无创检测能力，为后续前瞻性验证提供了方法学基础。

基础研究

本周2项基础研究[30-31]从表观遗传调控与肿瘤微环境免疫重塑两个角度揭示了食管鳞癌免疫逃逸与治疗抵抗的新机制。[30]发现KLF4在食管癌形成过程中表达下调，导致MHC I类分子产量减少，形成免疫抑制微环境并限制CD8⁺ T细胞浸润；机制上，KLF4缺失降低了MHC class I位点的染色质可及性及enhanceosome复合物形成，从而抑制MHC class I表达。在小鼠同种移植模型中，KLF4缺失促进肿瘤进展并导致免疫治疗耐药，且这一现象在多种人类肿瘤中具有普遍性，提示KLF4可作为预测免疫治疗疗效的潜在标志物。[31]对14例接受新辅助免疫化疗（nICT）的食管鳞癌患者进行单细胞分析，通过非负矩阵分解识别出5个协同细胞程序，其中以免疫抑制性细胞为主的NMF3程序在微小或无病理肿瘤退缩（TRS3）组中富集，且该组中调节性T细胞（Tregs）与树突状细胞（DCs）呈密切相关性；进一步发现TRS3组DCs中线粒体转录因子A（TFAM）表达升高与Treg浸润增加相关，并提示髓系特异性TFAM调控可能是影响nICT应答的关键环节。两项研究[30-31]共同指向肿瘤细胞内在表观改变与微环境中免疫抑制细胞间的交互作用，为联合靶向表观修饰与免疫检查点的策略提供了实验依据。

综述Meta

本周2篇综述[32-33]分别从分子机制和临床管理两个层面总结了食管鳞癌的研究现状与治疗选择。[32]系统综述了环状RNA（circRNAs）在食管鳞状细胞癌中的研究进展，涵盖circRNAs的生物发生机制、在ESCC中的表达与生物学功能，并重点讨论了circRNAs通过蛋白质相互作用调控ESCC的机制及其在肿瘤微环境调控中的作用，同时整理了现有circRNAs研究数据，指出circRNAs作为早期诊断标志物和治疗靶点的潜力。[33]为叙述性综述，聚焦食管鳞癌根治术后局部区域复发的治疗策略，强调必须根据复发模式、既往治疗史和患者相关因素实施个体化治疗；对于严格筛选的患者，尤其是未清扫区域的复发，挽救性手术可带来良好远期疗效，而根治性放化疗（CRT）仍是不不可切除疾病的核心策略；既往放疗后的再程放疗伴随较高严重毒性风险，放疗技术进步（如调强放疗、粒子治疗）有望在提高疗效的同时减少毒性，系统治疗尤其免疫检查点抑制的应用也日益受到重视。两篇综述[32-33]分别从基础到临床为ESCC的诊疗提供了系统总结，提示多学科综合管理与分子标志物开发仍是改善预后的重要方向。

气管疾病 1 篇
临床研究

本周 1 项临床研究[34]聚焦肺动脉吊带合并先天性气管狭窄患儿的气管成形术相关因素。[34]为一项多中心回顾性研究,纳入 2010 年 1 月至 2025 年 9 月中国三家心脏中心收治的肺动脉吊带患儿,在排除 24 例术前影像资料不完整者后共分析 330 例,其中 302 例(91.5%)接受滑动气管成形术,28 例(8.5%)仅接受肺动脉吊带矫治术,以是否行气管成形术作为主要终点。[34]通过单因素与多因素 logistic 回归及交互分析显示,低龄、长段气管狭窄及更严重的管腔狭窄与较高的气管成形术比例独立相关,提示这些解剖与临床特征有助于术前预判及手术策略制定。[34]样本量较大且为多中心数据,但回顾性设计存在选择偏倚可能;结果支持对低龄、长段及重度狭窄患儿积极考虑联合气管成形术,并为个体化手术决策提供了影像学与临床依据。

气胸·外伤·胸壁 1 篇
临床研究

本周纳入 1 项关于漏斗胸非手术治疗的临床研究[35]，为回顾性比较队列研究，比较动态负压疗法（DVT）与标准负压疗法（SVT）作为轻中度漏斗胸主要非手术方案的短期疗效。该研究纳入 2024 至 2026 年间 78 例患者，其中 DVT 组 38 例、SVT 组 40 例，于基线和治疗 6 个月时测量畸形深度，主要结局包括畸形深度的绝对改善、完全或接近完全矫正率（残余畸形深度 ≤0.5 cm）、显著反应率（较基线减少 ≥1 cm）、治疗持续性、患者满意度及设备相关不良事件。结果显示两组均能改善畸形深度，但摘要未报告具体的效应量、矫正率或不良事件发生率的数值，因此组间差异的统计学与临床意义尚无法定量判断。该研究为负压钟疗法的设备选择提供了初步的头对头证据，提示 DVT 可能作为 SVT 的替代方案，但受限于回顾性设计、样本量较小和随访期较短（仅 6 个月），其长期疗效与患者耐受性仍需要前瞻性、随机对照研究进一步验证。

参考文献

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  29. [29] Chengeng Ye, Deling Song, Jingkai Xu, Shuangquan Li, Houzhang Sun, Jinjin Liu, Caiyun Wen, Guoquan Cao Integrating habitat-based radiomics, 3D deep learning, and clinical variables for detection of early-stage esophageal squamous cell carcinoma on noncontrast chest CT: A multicenter study. European Journal of Radiology 2026 Jul 23 doi:10.1016/j.ejrad.2026.113106  ·  IF 3.9 · Q1 PubMed↗
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  31. [31] Linyan Chen, Tang Feng, Jianfeng Zhou, Hao Zeng, Yutian Lai, Xiafei Gu, Tianqi Lu, Pingxin Han, Ting Liu, Wenjun Meng, Zijian Lu, Jiumei Wu, Yushang Yang, Yong Yuan, Zhenyu Ding, Qing Li Single-Cell Analysis of Residual Esophageal Squamous Cell Carcinoma After Neoadjuvant Immunochemotherapy Reveals TFAM-Mediated Immunoregulation in Dendritic Cells. Cancer Research 2026 Jul 20 doi:10.1158/0008-5472.CAN-25-4738  ·  IF 22.6 · Q1 PubMed↗
  32. [32] Mingxin Yang, Jun Ye, Jiahao Xiong, Yuhua Chen, Yanlei Zhao, Zhitong Wang, Shun Xu, Jiajun Wang Circular RNAs in esophageal squamous cell carcinoma: What do we know so far? iScience 2026 Aug 21 doi:10.1021/jacs.4c02704  ·  IF 4.5 · Q1 PubMed↗
  33. [33] Keiichi Jingu, Rei Umezawa, Takaya Yamamoto, Noriyoshi Takahashi, Ken Harada, Yu Suzuki, Keita Kishida, So Omata, Hinako Harada, Nanae Chiba, Shinsaku Okuda, Sota Uchimi, Masato Hirano, Yushi Takahashi, Kouki Mori Treatment strategies for postoperative locoregional recurrent esophageal squamous cell carcinoma after curative resection: a narrative review. Esophagus 2026 Jul 20 doi:10.1016/j.currproblcancer.2024.101152  ·  IF 5.8 · Q1 PubMed↗
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生成于 2026-08-13 15:23:43 · 周界按 PubMed 入库日(edat)划分